1.- Fisiopatología. Que hace que se alteren sus niveles fisiológicos.

En el artículo anterior vimos la fisiología del Colesterol, pero entonces, ¿dónde está el problema?

De lo visto hasta ahora se deduce que el problema no depende de la cantidad de Colesterol sino del grado de oxidación del mismo.

Aunque es cierto que ambos aspectos están relacionados ya que si las moléculas de Colesterol permanecen más tiempo en circulación por el torrente sanguíneo y no son recicladas eficientemente por el hígado están sujetas a mayor tiempo de contacto con la hemoglobina y el oxígeno que transporta por la sangre y por lo tanto se va oxidando.

Pero sobretodo, el riesgo está en que si el Colesterol VLDL se transforma en LDL del tipo B (pequeño) y esto sucede cuando los niveles de Insulina y de Triglicéridos (TG) sanguíneos son altos. Las proteínas LDL tipo B más pequeñas pueden fácilmente quedarse alojadas en pequeñas lesiones de las paredes de los vasos sanguíneos donde serán progresivamente oxidadas por la hemoglobina, a partir de aquí generarán daño oxidativo en el endotelio vascular (capa más interna de las venas y arterias) que requerirá la respuesta del sistema inmunitario inespecífico que enviará un tipo de células (macrófagos) que acudirán a la zona para eliminar ese foco irritativo determinando una zona de inflamación.

Este proceso será de difícil solución dado que la zona seguirá expuesta a una mayor oxidación por acción de la hemoglobina atrayendo a más macrófagos, mediante la secreción de señales químicas proinflamatorias llamadas citoquinas (IL6) así como una molécula llamada Mieloperoxidasa producida por el complejo LDL+ Macrófagos que desencadenará una reacción de “Coagulación” de la zona que será finalmente calcificada para evitar su progresión.

Esta zona calcificada es la conocida como placa de ateroma que es la que verdaderamente supone un riesgo cardiovascular muy importante ya que, si sigue creciendo, puede, progresivamente obstruir las arterias y sobre todo, porque se puede romper produciendo un trombo que puede causar un ictus a nivel cerebral o un infarto a nivel cardíaco.

 alteraciones vasos sanguíneos

Figura 2. 
Esquema de las etapas evolutivas que conllevan la enfermedad aterosclerótica Figura modificada a partir de la existente en http://www.shapesociety.org/

2.- Qué pruebas son más válidas para controlar mejor el riesgo cardiovascular.

El aspecto más importante a controlar será mantener unos niveles bajos de Insulina circulante para evitar la transformación del VLDL en LDL del tipo B, además de mantener unos niveles óptimos de HDL.

Mantener unos niveles bajos de Insulina en sangre depende en gran parte de unos correctos hábitos nutricionales.

Otro aspecto clave a evitar son las situaciones de estrés prolongado que favorecen una situación de inflamación sistémica que a nivel cardiovascular provoca una disminución de los niveles de NO (óxido Nítrico) lo que provoca vasoconstricción pudiendo condicionar un aumento de la tensión arterial.

Niveles altos de Insulina favorecen un aumento de los niveles de triglicéridos circulantes ya que:

  • La Insulina favorece la síntesis de triglicéridos en el hígado a partir del exceso de glucosa que la insulina lleva al hígado. Por activación del enzima (3-HMG-CoA- Reductasa) clave para la síntesis de Colesterol, que por cierto es el enzima que bloquean los medicamentos prescritos para reducir los niveles de colesterol en sangre también conocidos como estatinas.
  • La Insulina evita la movilización de triglicéridos hacia los adipocitos, aumentando los niveles plasmáticos de VLDL y su transformación en LDL tipo B. Ya que la Insulina compite con la ApoCII que activa la LPL (Lipoprotein Lipase) del adipocito que permite entrar a los TG en la célula. Por eso si los niveles de Insulina son altos el LDL no puede ceder sus TG y colesterol a las células y por consiguiente estará más tiempo en circulación oxidándose por acción del oxígeno transportado por la hemoglobina.

Otros aspectos a considerar son:

Función tiroidea en situaciones de hipotiroidismo se hace más lenta la disminución de los niveles de LDL (por disminución de la expresión de los receptores celulares para estas proteínas) lo que favorece su oxidación.

Niveles bajos de HDL ya sean debidos a malos hábitos alimenticios, sedentarismo o por el uso de estatinas (que son los fármacos que se prescriben para hacer descender niveles altos de Colesterol, haciendo descender los niveles tanto de LDL como de HDL).

A nivel sanguíneo podemos controlar diferentes parámetros que científicamente están más relacionados con riesgo cardiovascular que niveles elevados de colesterol total y de LDL.

1.- Proporción TG/HDL (1-3,5) es el indicador más fiable de riesgo cardiovascular.

2.- Niveles sanguíneos de Vitamina D (50ngr/dL – 90ngr/dL)

3.- Niveles de Insulina en ayunas y Hemoglobina glicosilada (HbA1c)

4.- hsPCR y niveles de IL6 (como marcadores inflamatorios del epitelio vascular)

5.- Niveles de Homocisteína (que expresa el grado de oxidación vascular).

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